چرا انسان در سیر تکامل به جاودانگی نرسیده است و آیا می‌توان مرگ را برای همیشه به تعویق انداخت؟!

جاودانگی یکی از بزرگ‌ترین خواسته‌های بشریت در طول تاریخ بوده است؛ در همین رابطه محققان از اکتشافاتی منحصر به فرد برای افزایش طول عمر خبر می‌دهند.

از آنجایی که سیر تکامل تاکنون با انتخاب ژن برتر، انسان‌ها را به جایگاه کنونی آن‌ها رسانده است، این سوال در ذهن مطرح می‌شود که چرا جاودانگی بخشی از تکامل ما نبوده و چگونه است که در طی میلیون‌ها سال، سالخوردگی و پیری همچنان یکی از مهم‌ترین عوامل مرگ بشر است؟

از یک دهه‌ی پیش فرضیه‌ای مطرح شده بود که پاسخ این سوال را به ژن‌های خاصی در بدن انسان‌ها که در فرآیند تولیدمثل دخیل هستند، مربوط می‌دانست. به تازگی هم محققان دانشگاه یوهانس گوتنبرگ (Johannes Gutenberg University) آلمان موفق به شناسایی برخی از این ژن‌های مسئول پیر شدن انسان شده‌اند؛ در کنار این کشف، مشخص شد که با دست‌کاری این ژن‌ها در بدن نوع خاصی از کرم، طول عمر این جانور به میزان قابل‌توجهی افزایش می‌یابد.

با این که پیری و مرگ در طول سالیان دراز به بخشی جدانشدنی از حیات بشر مبدل شده‌ است، انسان‌ها از مبارزه برای به تعویق انداختن مرگ و رسیدن به جاودانگی دست‌بردارد نبوده‌اند. همچنین، بخش بزرگی از تحقیقات علمی حال حاضر جهان متمرکز برروی درمان پیری در سطح ژنتیکی است و دانشمندان زیادی هم سعی بر این دارند که علاوه بر افزایش طول عمر، میزان سلامتی کلی افراد را افزایش دهند.

از طرف دیگری، در حالی که طول عمر بالای برخی از انسان‌ها به خصوصیات ژنتیکی آن‌ها برمی‌گردد، توانایی سیر تکامل برای از بین بردن کلی روند پیری مورد سوال قرار می‌گیرد؛ هرچه باشد هدف اصلی تکامل تضمین بقاست و جاودانگی پاسخ نهایی به این چالش است.

در دهه پنجاه میلادی، زیست شناسی با نام جورج ویلیازم (George Williams) در تلاش برای روشن کردن دلیل این تناقض، تئوری «مخالفت پلیوتروپیک» (AP) را مطرح کرد؛ بر اساس این فرضیه، تمرکز اصلی در سیر تکامل کسب اطمینان از انتخاب ژن‌هایی است که موفقیت جاندار در تولیدمثل را در دوران جوانی تضمین می‌کنند. در همین فرآیند، تاثیرات منفی این ژن‌ها در سال‌های بعدی عمر جاندار که باعث پیری می‌شوند، نادیده گرفته شده و به عبارتی با وجود انتقال ژن تولید مثل در جوانی به نسل بعد، اهمیت پیر شدن نسل قبل کمرنگ می‌شود.

تئوری ویلیامز از نظر محاسبات ریاضی مورد تایید بوده و تاثیرات آن در طبیعت قابل‌مشاهده است، اما تاکنون شواهد مستقیم خارج از محدوده محاسباتی در دسترس نبوده است؛ در همین رابطه تیم دانشگاه یوهانس گوتنبرگ با بررسی ژن‌های گونه‌ای کرم به نام «کرم الگانس» (C. elegans)، سی ژن که با نظریه AP سازگار بوده و برخلاف دوران پیری، در هنگام جوانی به بقای جانور کمک می‌کردند را شناسایی کردند.

جاناتان بیرنه (Jonathan Byrne)، یکی از نویسندگان مقاله چاپ‌شده در این رابطه اظهار کرده است که تئوری ویلیامز در مورد جاودانگی با وجود ارائه توضیحی قابل‌قبول، شواهد زیادی را در طبیعت در اختیار دانشمندان قرار نمی‌دهد؛ از طرف دیگر در صورت ایجاد شدن تاثیرات پیری بعد از شروع تولیدمثل در جاندار، سیر تکامل این اتفاق را از قلم می‌اندازد و به نسبت بقای کل نسل، به سالخوردگی یک موجود زنده به صورت مجزا اهمیتی نمی‌دهد.

بیرنه در تحقیق مربوطه نوشته است که با بررسی حجمی بسیار کوچک (در حدود 0.05 درصد) از ژن‌های کرم مورد آزمایش، تعداد زیادی ژن «مخالف» یافت شد که اکثرا یک عملکرد مشترک داشتند؛ این عملکرد تنظیم و کنترل فرآیند خودخواری یا اتوفاژی (Autophagy) است. فرآیند خودخواری با مکانیزم بازیافت سلول در ارتباط بوده و زباله‌های سلولی را قبل از تجمع و آسیب رساندن، از سلول خارج می‌کند. این فرآیند در مدت‌زمان جوانی ارگانسیم به درستی عمل می‌کند، اما با افزایش سن باعث ایجاد هرج و مرج در حیات موجود می‌شود؛ بنابراین با حذف آن در سنی مشخص، طول عمر و سلامتی جاندار افزایش می‌یابد.

هولگر ریچلی (Holger Richly) نویسنده اصلی مقاله در این رابطه می‌گوید که کشفیات او و تیمش یکی از بنیادی‌ترین باورها در مورد فرآیندهای پایه‌ای موجود در سلول را به چالش می‌کشد؛ به این ترتیب جنبه‌های منفی اتوفاژی که در گذشته، در تمام شرایط عملکردی به عنوان فرآیندی سودمند در نظر گرفته می‌شد، بیشتر موردتوجه قرار می‌گیرد و مطالعات گسترده‌تری در مورد ایده‌ی دور زدن این فرآیند در زمانی که منفعت نبود آن از بودنش بیشتر است، انجام خواهد شد. ریچلی اظهار کرده است که اصول نظریه AP در اینجا کاملا مشهود هستند؛ در دوران جوانی کرم‌ها، اتوفاژی به خوبی کار کرده و در رشد جاندار تاثیر مهمی دارد، اما بعد از تولیدمثل، همین فرآیند مفید مختل شده و باعث پیری کرم‌ها می‌شود.

تیم دانشگاه یوهانس گوتنبرگ اثبات کردند که با غیرفعال کردن پروسه خودخواری در نورون‌های کرم‌های الگانس، طول عمر جاندار به میزان 50 درصد بیشتر شد و سلامتی کرم در طول این مدت افزوده‌شده، به میزان چشم‌گیری بهبود یافت. محققان هنوز کاملا از مکانیزم سالم‌تر شدن نورون‌ها مطلع نیستند، اما این امید وجود دارد که با آزمایش بر روی انسان‌ها، علاوه بر افزایش کلی طول عمر و سلامت بشر، زمینه‌های مبارزه با بیماری‌های انحطاط عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون هم فراهم شود.

یکی دیگر از پژوهشگران این دانشگاه آلمانی به نام توماس ویلم (Thomas Wilhelm) در این رابطه می‌گوید که شرایط به جود آمده برای کرم‌ها همانند این است که انسانی با رسیدن به نیمه‌‌ی عمر خود، دارویی خاص را مصرف کرده که سلامتی و شرایط جسمانی‌اش را به میزان قابل‌توجهی افزایش دهد و طول عمرش را دو برابر کند. با وجود تفاوت‌های بسیار میان بدن کرم‌های مورد آزمایش و انسان، کشفیات این دانشمندان در مورد جاودانگی امکان برآورده شدن یکی از بزرگ‌ترین هدف‌های بشر در طول تاریخ را فراهم می‌کند.

تحقیق مربوطه در ژورنال “Genes & Development” به چاپ رسیده است.